sábado, 3 de mayo de 2014

CURSO NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL



Mentoplastia en combinacióncon cirugía ortognática.

En esta entrada del blog se incluye un resumen acerca de las actividades realizadas en una cirugía dentro del hospital Ignacio Zaragoza durante la impartición del curso sobre neoplasias bucales.

Se realizó una cirugía para corregir el aspecto facial de una paciente femenina de aproximadamente 35 años, clase III que se encuentra bajo tratamiento de ortodoncia y sometida a osteotomías anteriores en el cuerpo de la mandíbula.

Este tipo de cirugía es común ya que  el tercio inferior de la cara juega un papel importante en la apariencia y armonía. Las disarmonías del mentón como en el caso de la paciente lo ocasiona la clase III,  producen un desarreglo entre el tercio inferior y el resto de la cara y tienen un impacto relativo en el atractivo que resulta importante para el paciente.
Los cambios con la cirugía del mentón en su posición, proporción y contorno tienen un gran impacto en el balance y armonía de la cara.

Muchos pacientes no son conscientes de la importancia del mentón en su perfil y la influencia que tiene sobre los tejidos blandos.

La cirugía del mentón se realizó  por medio de osteotomía deslizante, ya que influencia los tejidos blandos y el contorno óseo, obteniendo un perfil estético más natural y con menos complicaciones.
Siempre antes de la cirugía existe el procedimiento:
Consulta-Valoración-Preoperatorio que incluye:
1. Historia clínica.
2. Historia dental completa con especial énfasis en tratamiento ortodóncico.
3. Fotografías faciales y dentales completas.
4. Telerradiografía lateral.
5. Ortopantomografía.

Los objetivos funcionales y estéticos se determinan de acuerdo con la exploración física y pruebas complementarias. Por ello los cirujanos tenían al momento de la cirugía medidas exactas de cuanto se iba a cortar o desplazar el mentón y hacia que direcciones para lograr el resultado más óptimo.
Siempre se debe informar al paciente sobre las posibilidades quirúrgicas, ortodóncicas o combinadas. Las recomendaciones se hacen teniendo en cuenta las alteraciones dentales o faciales y/o severidad de la deformidad.

Técnica quirúrgica
Este tipo de cirugía se realiza bajo anestesia general. Aun así se infiltra lidocaína a nivel local.
La posición del cirujano es en el cabecero del paciente y se encuentran también el residente y el pasante así como las enfermeras. Se retrae el labio y se realiza la incisión en la mucosa por debajo de la unión mucogingival, de canino a canino con el uso del electro bisturí. Se desperiotiza con una legra con cuidado de no dañar tanto el nervio como los musculos. Con una fresa o con un lápiz se marca la línea media. Con sierra reciprocante y bajo abundante irrigación se realiza el corte. La dirección de la línea de corte determina las alteraciones en la dimensión vertical del mentón. El cirujano valora siempre que el corte sea completo tanto en los extremos laterales como en la cortical lingual para evitar irregularidades  y no dañar tejidos blandos. Posteriormente se reposiciono el mentón y se colocan placas de titanio y tornillos para sujetarlas, se sutura el colgajo se revisa que todo esté en posición y se deja la paciente a cargo del anestesiólogo para el tiempo de recuperación. 






sábado, 26 de abril de 2014

Síndrome de CREST

Esclerodermia 

(significa piel dura)

Es una enfermedad rara
más frecuente en mujeres que en hombres de 35 a 50 años de edad.

Va a designar a un grupo de enfermedades y síndromes que comparten como característica común la induración y el engrosamiento cutáneos. 

Etiopatogenia:
Ideopatica aunque se identifican tres elementos que se consideran básicos:
1.trastorno en la síntesis de colágeno
2.alteraciones vasculares 
3.anomalías inmunológicas

Clasificación: 
Existen dos formas clínicas fundamentales según la magnitud de la lesión cutánea. 

a) la difusa (que involucra al tracto digestivo, cardiovascular, respiratorio y renal)

b) la limitada (con toma de la piel de porciones dístales de los miembros y la cabeza, y en ocasiones, toma de otro órgano de los antes mencionados).

También se deben considerar las formas pre esclerodérmica y esclerodermia sineesclerodermia, además de las formas localizadas lineal, morfea y nodular, que no cursan con manifestaciones sistémicas. 

Síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) 
Es una forma limitada de esclerodermia en la que existe depósito de cristales de hidroxiapatita como resultado de un trastorno localizado del tejido conectivo de la piel, bolsas serosas, tendones, cápsula articular, membrana sinovial y cartílago (calcificación “distrófica”). 

Los cristales de hidroxiapatita forman parte del hueso normal y también son los responsables de la mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo. En esta modalidad de la entidad es típico que el síndrome de Raynaud anteceda en años a la presentación del resto de los síntomas de enfermedad.

Además de las manifestaciones clásicas de la piel pueden aparecer manifestaciones de fibrosis insterticial pulmonar que se evidencia clínicamente por estertores húmedos bibasales muchas veces sin otra forma de expresión, esto causa hipertensión pulmonar y puede desencadenar una cardiopatía pulmonar hipertensiva con las consecuentes manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha. Se señala como frecuente la asociación del síndrome de CREST con la cirrosis biliar primaria. 
En la patogenia auto inmune heterogénea de la esclerodermia se señala que existen clones de células T dominantes cuya disfunción puede dar origen a las colagenosis en general y a esta en particular, además de la característica disfunción de los linfocitos B. Existen anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti centrómeros que son aún más frecuentes en el síndrome de CREST.


Diagnóstico basado en:
-cuadro clínico característico 
-determinaciones serológicas
-las alteraciones clásicas de la biopsia de piel y músculo (demuestra adelgazamiento de la epidermis, el aumento de la colágena y su distribución anormal, así como las manifestaciones vasculíticas). 


Bibliografia:
Acosta Piedra Y, Piedra Herrera B, Suárez Díaz T, Bandera Rodríguez O, Arocha Molina Y. Síndrome de CREST. Presentación de un caso. Rev Méd Electrón. [Seriada en línea] 2010;32(6). 


CURSO DE NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL

INTRODUCCIÓN
Dentro del modulo de Alteraciones Bucales del tercer año de la carrera de Cirujano Dentista en la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, se nos brindo la oportunidad a los alumnos de participar en el curso "LESIONES NEOPLÁSICAS DE LA CAVIDAD ORAL" impartido en el hospital General Ignaciano Zaragoza impartido por los residentes, encargados y pasantes en servicio social, en donde se abordaron temas no solo de neoplasias, sino a la vez de características normales de la cavidad bucal, casos clínicos etc. que ahora se revisan en las siguientes entradas de este blogg, se encuentran apuntes realizados en el curso así como el desarrollo de temas de mayor importancia o temas que no se abordaron en clase y se comentan aquí con apoyo de artículos de revistas en Internet y libros. Se espera que sea de ayuda y aumente o rectifique algunos de los conocimientos de los alumnos que cursan este tercer año.

TEMAS:
-Características normales de la cavidad bucal y exploración de cabeza y cuello
-Lesiones elementales de la cavidad oral
-Auxiliares de diagnostico
-Biopsia
-Alteraciones de color en la cavidad bucal
-Lesiones ulcerativas y vesiculo ampollares
-Lesiones hiperplasicas
-Patología de la ATM
-Neoplasias benignas y malignas
-tumores odontogenicos
-Quistes
-Síndromes de cabeza y cuello

Algunos de los temas vistos en el curso están incluidos en el programa del modulo, sin embargo se vieron a mas grandes rasgos y abarcando patologías o temas que no se encuentran en el programa o que no se comentaron en clase, algunos de estos temas son:
-estomatitis uremica
-estomatitis por gonococos
-síndrome de Crest
-necrolisis epidérmica
-hemiglosectomia
-enfermedad de riga-fede
-dientes neonatales




domingo, 13 de abril de 2014

SÍNDROME TREACHER COLLINS

Síndrome de Treacher Collins. 

El síndrome de Treacher Collins es un desorden genético
caracterizado por deformidades craneofaciales

ETIOLOGÍA
Causado por una mutación del cromosoma 5q32 y 33.1
que involucrando sobre todo al exón 24, con herencia
autosómica-dominante, relacionada con la terminación
prematura del codón y metilación del pre-rRNA, alterándose
la función de la RNA polimerasa 1, en la subunidad
28 del rRNA. El gen afectado «TCOF 1» tiene
señales de localización nuclear y nucleolar para la
fosfoproteína que codifica el «tleacle» ayuda la embriogénesis
de las estructuras faciales y craneales, con proliferación, migración y apoptosis aumentada en las células de la cresta neural entre las semanas 8.5-9.5 de
gestación alterando el neuroepitelio craneal.


CUADRO CLÍNICO

Polimalformaciones como: 

-labio-paladar hendido
-ausencia o malformación de los pabellones auricularesy de los conductos auditivos 
-pérdida conductiva de la audición-hipoplasia malar, maxilar
-anomalías en las uniones temporomandibulares y región orbitocigomática-presencia de coloboma en párpados

-inclinación de las fisuras palpebrales 

La mayoría tienen un desarrollo e inteligencia normal.





Caso clínico
Recién nacido de sexo masculino con los siguientes antecedentes:
hijo de una mujer de 32 años de edad que
negó los siguientes factores: tabaquismo, alcoholismo y
toxicomanías; el niño era producto de la tercera gestación,
nacido por cesárea por desproporción pélvica. Los hermanos nacidos de gestaciones anteriores
aparentemente sanos.
Durante la gestación, la madre tuvo control prenatal;
recibió sulfato ferroso y ácido fólico y en el tercer
trimestre se le detectó diabetes gestacional que fue
controlada mediante una dieta de 1,700 kcal y adecuado
control. Negó la ingesta de fármacos.
Al nacer el niño se obtuvo por cesárea debido a polihidramnios
y ameritó maniobras básicas de reanimación,
Apgar de 8/9, y la edad de gestación estimada por Capurro
fue de 39 semanas.
Somatometría: Peso de 2,600 kg, talla 50 cm y perímetro
cefálico 35 cm, torácico de 31 cm y abdominal 27 cm; segmento
superior 26 cm, segmento inferior 24 cm, y pie 7 cm.

A la exploración física se le encontró facies dismórfica,
activo, reactivo, con hipertricosis, microcefalia, fontanela
anterior normotensa, agenesia del conducto auditivo
externo bilateral e hipoplasia bilateral del pabellón auricular
, hipertelorismo, microoftalmia izquierda,
fisura palpebral inclinada, paladar hendido
unilateral incluyendo el duro y blando hipoplasia
maxilar .


Cuello sin alteraciones, tórax simétrico, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, ruidos cardiacos rítmicos de buen tono e intensidad, soplo holosistólico grado I, el abdomen peristalsis
presente, blando, depresible, no doloroso, sin
presencia aparentemente de visceromegalias; caderas
normales, en las extremidades con el miembro inferior
derecho hipotrófico el resto de la exploración
sin alteraciones. 
Durante su estancia en el Servicio se le
hicieron los siguientes estudios: radiografía toracoabdominal
con imagen de conexión anómala de venas pulmonares
 Tomografía craneal: microoftalmia izquierda
 y atrofia ventricular bilateral 
la tomografía abdominal mostró agenesia renal izquierda
e hipoplasia renal derecha 

 Al cuarto día de vida extrauterina falleció por deterioro hemodinámico
con falla orgánica múltiple.

El síndrome de Treacher Collins es poco común, aunque en Méxicono se conoce su prevalencia y no hay casos reportados en nuestro país con este defecto, por lo que es importante
estar preparados para identificar los eventuales
casos con esta enfermedad congénita y darles el manejo
apropiado, pues el manejo debe ser multidisciplinario,
tanto a la madre para brindarles apoyo psicológico,
como a los niños requiere de múltiples intervenciones
quirúrgicas, así como de manejo médico para su adecuada
evolución.

BIBLIOGRAFIA


León SHG y col. Síndrome de Treacher Collins, Rev Mex Pediatr 2010; 161 77(4); 159-163
www.medigraphic.org.mx

Fotografías tomadas de internet.

sábado, 5 de abril de 2014

PATOLOGÍA DE LA ATM

PREVALENCIA

Entre un 40-75% de la población presenta o ha presentado algún signo de disfunción de la ATM. La mayoría no consultan o buscan atención médica porque los signos o síntomas no les afectan la calidad de vida diaria.
 Los que buscan asistencia presentan como síntoma principal el dolor orofacial. El origen principal del dolor orofacial es la presencia de una disfunción de la ATM.
 Afecta más a mujeres que a hombres, en una proporción 3:1 hasta 9:1 . Es más frecuente entre los 15 y 45 años. La incidencia es mínima en la edad infantil.
 Como factores de riesgo encontramos el apretamiento o rechinamiento dentario, las prótesis que no encajan bien, el estrés y la artritis.

                                                              

 Patología de la ATM

Se entiende como patología de la ATM aquellas entidades nosológicas orgánicas o funcionales que afectan al sistema de relación craneomandibular. Engloban un gran número de trastornos, no sólo de origen traumático, neoplásico, autoinmunitario, infeccioso sino también los derivados de las alteraciones disfuncionales de su estructura interna tanto muscular como articular.

El más frecuente es el llamado «síndrome de disfunción temporomandibular», en el que se produce una anormal relación entre el disco articular respecto del cóndilo, la fosa y la eminencia de la ATM.

CLASIFICACIÓN 

Existen múltiples clasificaciones de la patología de la ATM.
Los problemas temporomandibulares los podemos clasificar en:
  1. Desórdenes musculares o miopatías temporomandibulares: los cuadros más frecuentes son el síndrome miofascial y el bruxismo.
  2. Desórdenes articulares o artropatías temporomandibulares: son los cuadros intrínsecos de la propia ATM (luxaciones, desplazamientos discales, bloqueos, etc.).
ETIOPATOGENIA Y MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

El manejo de la patología de la ATM debe ser gestionado de forma multidisciplinar, pudiendo intervenir médicos , odontólogos, médicos estomatólogos, cirujanos maxilofaciales, fisioterapeutas, psicólogos e, incluso, unidades del dolor.
El origen de este síndrome es multifactorial y produce alteraciones en la cinética articular que dan lugar a una serie de signos y síntomas característicos.
Entre los factores etiológicos clásicamente involucrados, se distinguen los siguientes:
  • Predisponentes (estrés, ansiedad, artritis, bruxismo, trastornos del desarrollo).
  • Iniciadores y perpetuadores (traumatismos, sobrecarga funcional, laxitud articular, osteoartritis degenerativa, espasmo muscular masticatorio, aumento de la fricción).

Tres son los síntomas fundamentales que pueden hacer pensar en una patología o trastorno de la ATM: dolor, chasquido y limitación a la apertura bucal.
Según la Sociedad Americana del Dolor Orofacial, las 10 preguntas básicas o preliminares que deben reflejarse en un cuestionario sobre desórdenes temporomandibulares son:
  1. ¿Tiene dificultad, dolor o ambos al abrir la boca, por ejemplo, al bostezar?
  2. ¿Se ha quedado alguna vez su mandíbula atascada, bloqueada o desencajada?
  3. ¿Tiene dificultad, dolor o ambos cuando mastica, habla o mueve la mandíbula?
  4. ¿Ha notado ruidos en las articulaciones mandibulares?
  5. ¿Nota frecuentemente rigidez, tirantez o cansancio en la mandíbula?
  6. ¿Siente dolor alrededor de los oídos, sienes o mejillas?
  7. ¿Tiene frecuentes dolores de cabeza, cuello o dientes?
  8. ¿Ha tenido recientemente algún traumatismo en la cabeza, cuello o mandíbula?
  9. ¿Ha notado algún cambio reciente en su forma de morder?
  10. ¿Ha sido previamente tratado de algún dolor cervicofacial inexplicable o por un problema de la ATM

EXPLORACIÓN BÁSICA DE LA ATM

Comprende, por este orden, inspección, palpación de músculos y articulaciones, auscultación y manipulación mandibular.
  • Inspección: observar al paciente de pie y si existen deformidades faciales y/o asimetrías de maxilares y de las arcadas. Evaluar signos de desgaste oclusal excesivo.
Mandar al paciente que abra y cierre la boca. La apertura debe ser en línea recta.
  • Palpación: se palparán los músculos y la ATM. La palpación debe ser indolora.
    • Temporal: se le manda al paciente apretar los dientes y se palpa. Es importante también palpar el tendón del temporal dentro de la boca, deslizando el dedo sobre la rama ascendente de la mandíbula hasta la apófisis coronoides.
    • Masetero: se invita al paciente a apretar los dientes y se palpa su inserción en los arcos zigomáticos y en el borde inferior de la mandíbula.
    • Esternocleidomastoideo: se palpa en su totalidad atrapándolo entre los dedos.
    • Trapecio: se palpa siguiendo su ascenso hasta el cuello por debajo del esternocleidomastoideo y la parte superior pinzándola entre los dedos.
    • ATM: se hará preauricular e intraauricularmente en reposo y movimiento con la boca cerrada y abierta.
  • Auscultación: con un fonendoscopio en la zona preauricular se invita al paciente a que abra y cierre la boca para detectar ruidos o clics articulares. Lo normal es no percibir ruido alguno.
  • Manipulación mandibular: lo primero es comprobar la amplitud de la apertura. Se mide entre los bordes incisales de los incisivos. Lo normal es de 40-45 mm.
Se comprobará la presencia de end feel (se indica al paciente que abra la boca lo máximo que pueda o hasta que aparezca dolor y a partir de ahí se fuerza la apertura). Si abre más, el problema es muscular, en caso contrario estamos ante un problema óseo.
También se observará si existe dolor o dificultad para los movimientos de protrusión y lateralidad.

DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN

El diagnóstico de la patología de la ATM es clínico, basado en la anamnesis y exploración, pero en ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas complementarias para observar tanto los tejidos duros como blandos.

Sólo se solicitarán si no hemos llegado al diagnóstico y el paciente sigue presentando clínica importante ya que lo único que hacen es confirmar los datos de exploración.

Las técnicas habituales son:
  • Ortopantomografía (es una prueba de cribado). Visualiza tejidos duros.
  • Tomografía computarizada. Permite un estudio más detallado de los tejidos duros pero no del disco articular.
  • Resonancia magnética. Permite visualizar estructuras blandas. Es la técnica ideal ya que además permite estudiar los trastornos del disco articular.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO SEGÚN EL TIPO Y LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

Tomando como referencia el síntoma principal, el dolor, podemos conocer el tipo de patología y la localización de la lesión.
Así, podemos encontrarnos con:
  • Dolor regional, moderado y sordo, que se agrava con la función mandibular y puede desencadenarse por diversos estímulos (presión, contacto, frío, etc.). Estaremos ante un síndrome miofascial.
  • Dolor agudo, localizado y relacionado con un movimiento desviado de apertura y cierre y acompañado o no de clic articular. Estaremos ante un trastorno intrínseco de la ATM, y más concretamente, del disco articular. Este tipo de dolor, además, tendrá unas características diferentes según la localización de la lesión (tabla 2).
  • Dolor masetesino, de cabeza y/o cuello acompañado de hipertrofia muscular. Estaremos ante un cuadro de bruxismo.


TRASTORNO DEL DISCO ARTICULAR

Se trata de un tipo de patología de la ATM caracterizada por la alteración en la relación disco-cóndilo mandibular.
El síntoma estrella es el clic o chasquido articular, que, según la relación que tenga el disco respecto del cóndilo, puede ser de tres tipos:
  • Clic benigno:
    • Es casi inaudible y detectable sólo por amplificación o palpación.
    • No supone interferencia mecánica con el movimiento mandibular ni produce dolor.
    • Puede significar un leve desplazamiento del disco o una ligera variación de la normalidad sin más.
  • Desplazamiento discal anterior con reducción:
    • Clic claramente audible y simétrico de apertura y cierre.
    • Desaparece o se reduce al posicionar la mandíbula hacia delante.
    • Desviación mandibular hacia el lado afectado hasta la aparición del clic. A partir de ahí se centra la mandíbula.
    • Produce dolor inmediatamente antes del clic o durante éste.
  • Desplazamiento discal anterior sin reducción:
    • Desviación mandibular al lado afectado.
    • Ausencia de clic o ruido por imposibilidad de recapturación del disco.
    • Apertura limitada a sólo 25 mm (sólo movimiento rotacional).

 SÍNTOMAS O SIGNOS QUE INDICAN PATOLOGÍA GRAVE

  • Dolor intenso o persistente que no cede tras el tratamiento conservador.
  • Presencia de chasquidos o ruidos articulares en fase avanzada de la apertura bucal y que son progresivos o acompañados de dolor.
  • Historia de bloqueos articulares repetidos con o sin ruidos.
  • Desviación importante a la apertura bucal acompañada de dolor y/o bloqueos.
  • Presencia de importantes facetas de desgaste en piezas dentarias.


Son susceptibles de derivación al odontoestomatólogo de Atención Primaria:
  • Todos los síndromes musculares o parafuncionales (espasmos, contracturas, bruxismo, maloclusiones).
  • Pacientes desdentados totales o con una importante disminución de la altura o dimensión vertical bucal por ausencia importante de piezas dentarias.
  • Pacientes con ruidos articulares con o sin dolor.
  • Pacientes con aparición de bloqueo articular esporádico con o sin ruido.
  • Pacientes con importante atricción dentaria.
Son susceptibles de derivación a cirugía maxilofacial:
  • Pacientes con historial de bloqueos articulares repetidos con o sin dolor.
  • Pacientes que una vez instaurado el tratamiento conservador, tanto médico como odontoestomatológico, siguen presentando dolor y/o impotencia funcional importantes.

ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA PATOLOGÍA DE LA ATM

Se basa en las siguientes actuaciones
  • Prevención de hábitos y parafunciones 
  • Ejercicios de contracción/relajación muscular y mental
  • Calor/frío en las zonas doloridas o contracturadas 
  • Fisioterapia: ejercicios de distensión activa y pasiva y masaje muscular 
  • Tratamiento oclusal: empezando por la eliminación de prematuridades y continuando con tratamientos rehabilitadores más complejos si es preciso
  • Psicoterapia: si existen desórdenes emocionales 
  • Técnicas de biofeedback: con procedimientos de autorrelajación 
  • Férulas de reposo o de descarga muscular: permite la relajación muscular y la modificación del hábito parafuncional. También existen otras férulas (de recapturación) que se utilizan para recapturar el disco articular en desplazamientos leves
  • Neuroestimulación eléctrica transcutánea y ultrasonidos 
  • Tratamiento farmacológico: comprende antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos, ansiolíticos, hipnóticos, relajantes musculares y antidepresivos 
  • Infiltraciones: se basa en la infiltración muscular de anestésicos 
Si estas medidas no son suficientes, podemos recurrir a:
  • Artroscopia: técnica quirúrgica mínimamente invasiva que consiste en un lavado de la articulación (hipomovilidades, desplazamientos discales degeneracionales) y que permite tratar los trastornos intracapsulares de la ATM cuando no se resuelven con el tratamiento convencional 
  • Artrocentesis: técnica de lavado por doble punción de la ATM que se utiliza también en trastornos intracapsulares 
  • Cirugía abierta de la ATM: entre ellas figuran la condilotomía, eminectomía, condilectomía, meniscoplastia entre otras 
Todas ellas en casos de patología avanzada y con sintomatología en las que ha fracasado el tratamiento conservador.

-Rodriguez R, Patología de la Articulación Temporomandibular, AMF, 2010; 6(11) :638-643.

jueves, 27 de marzo de 2014

Queratoquiste odontogénico

SE PRESENTA UN ARTÍCULO QUE EXPLICA UNO DE LOS TEMAS ABORDADOS EN EL CURSO EL DÍA 27 DE MARZO DEL 2014.

Queratoquiste odontogénico 

Es un quiste del desarrollo que exhibe características histológicas peculiares y se destaca de las demás lesiones quísticas por su comportamiento clínico agresivo y su mayor tendencia a recidivar.
Fue inicialmente descrito en la literatura por Philipsen en 1956, posteriormente, en 1963, Pindborg, Philipsen y Herriksen establecieron criterios histológicos y caracterizaron un comportamiento clínico específico para ésta lesión.
Se plantea que aproximadamente del 10 a 12 % de los quistes epiteliales del desarrollo son queratoquistes odontogénicos.

Esta lesión puede aparecer a cualquier edad, sin embargo presenta una mayor incidencia entre la segunda o tercera década de la vida, pudiendo tener un segundo momento de aparición hacia la quinta década, principalmente en el sexo masculino.

Aproximadamente en el 65 % de los casos afecta la mandíbula, con alta frecuencia en la región de molares y rama.

Algunos autores afirman que, generalmente, los queratoquistes son asintomáticos, siendo muchas veces descubiertos en exámenes radiográficos de rutina.
En los casos en que la lesión provoca signos clínicos, los más comunes son 
-dolor
-aumento de volumen de los tejidos blandos adyacentes
-expansión ósea 
-asimetría facial. 
Este quiste puede alcanzar grandes dimensiones y presentar alto índice de recidiva
La presencia de múltiples queratoquistes odontogénicos en un mismo paciente, puede estar relacionada con el síndrome del carcinoma nevoide de células basales ó también conocido como síndrome de Gorlin-Goltz.

El aspecto radiográfico de ésta lesión es variable, pudiendo presentarse como un área radiolúcida unilocular ó multilocular, generalmente, con límites bien definidos, con ó sin la presencia de un aro esclerótico periférico.
Es comentado que las lesiones pueden imitar radiográficamente a quistes dentígeros,lesiones multiloculares similares a ameloblastomas, quistes residuales, quistes periodontales laterales y hasta quistes radiculares.
Histológicamente, el queratoquiste odontogénico consiste en una cavidad patológica revestida por epitelio pavimentoso estratificado delgado, que exhibe generalmente una camada superficial paraqueratinizada y corrugada, además de interfase epitelio-tejido conectivo plano, o sea, sin invaginaciones dermoepiteliales. Las células basales presentan núcleos polarizados, hipercromáticos y dispuestos en hilera. Existe una variante ortoqueratócica, la cual es menos común, caracterizada por poseer un revestimiento epitelial fino, con una capa granulosa y otro estrato más espeso de ortoqueratina no corrugada, células basales poco evidentes y lumen generalmente lleno por un material compatible con queratina. Usualmente se observa el desprendimiento epitelial de la cápsula quística. Es sugerida la posibilidad de que una misma lesión pueda exhibir áreas paraqueratócicas y áreas ortoqueratócicas.
Basados en los aspectos histológicos, diversos autores reportan diferentes comportamientos clínicos y pregonan la diferenciación de las variantes histológicas como queratoquiste odontogénico paraqueratinizado y queratoquiste odontogénico ortoqueratinizado. La variante ortoqueratinizada parece ser una lesión distinta pues muestra potencial de crecimiento e índice de recidivas menores. Frecuentemente puede estar asociada a un diente incluso, presentar aspecto radiográfico unilocular y situarse preferencialmente en la maxila ó región anterior de la mandíbula.

Debido a su comportamiento agresivo y a los altos índices de recurrencia, que oscilan del 25 al 62,5 %, mucho esfuerzo ha sido empeñado con el objetivo de mejorar las técnicas quirúrgicas utilizadas para tratar ésta lesión. 
Para reducir el índice de recidiva es esencial que el componente epitelial del quiste sea removido completamente, sin embargo, el tratamiento radical está asociado con numerosas complicaciones estéticas y funcionales, incluyendo deformidad facial, pérdida dental, infecciones y hasta parálisis facial.
Para minimizar esas complicaciones, algunos autores recomiendan el uso de la marsupialización combinada con la enucleación secundaria.


PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente AMH, femenina de 33 años de edad que acude a la Facultad de Estomatología de la Universidad de Thamar en la República de Yemen, por presentar aumento de volumen asintomático en la encía del cuerpo mandibular del lado izquierdo, en la zona correspondiente al segundo premolar, sin antecedentes de previa extracción dentaria . Al examen radiográfico mostraba un área radiolúcida multilocular sin presencia de dientes ni folículo dentario.

Tratamiento
Después del chequeo preoperatorio y exámenes complementarios y bajo anestesia local mentoniana, se realizó colgajo vestibular y minucioso curetaje y enucleación de la lesión.
Después de lavar la cavidad ósea con abundante solución salina estéril se realizó reconstrucción del defecto óseo con Hidroxiapatita HAP-200  y así evitar que existiera espacio muerto debajo del periostio. Se suturó con seda negra y se indicó tratamiento con analgésico, antinflamatorio, y antibióticos por vía oral. A los siete días se retiró la sutura y se citó periódicamente para chequeo posoperatorio hasta el año de operada. Se observó una excelente cicatrización y ausencia de recidiva tumoral.

La biopsia se realizó en el Central Modern Laboratory, perteneciente a la Universidad de Sanaá. En el informe se describió, microscópicamente, una cavidad patológica revestida por epitelio pavimentoso estratificado delgado, que exhibía una superficie con área paraqueratinizada corrugada y áreas ortoqueratinizadas con interfase epitelio-tejido conectivo plano. Las células basales presentaron núcleos polarizados, hipercromáticos y dispuestos en hilera. En algunas áreas del espécimen, el epitelio se separaba de la cápsula quística y el lumen se encontraba lleno de material semejante a queratina . Basado en el cuadro histológico, fue emitido el diagnóstico de queratoquiste odontogénico.



REFERENCIA:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75072009000300008&script=sci_arttext

jueves, 20 de marzo de 2014

Curso Neoplasias en cavidad bucal (18/03/14)

Se mencionan algunas de las neoplasias estudiadas en el curso y  se amplifica el tema de la diseminación de los tumores malignos, importante para entender a su vez temas como la metástasis.

CÁNCER Y TUMORES BENIGNOS
PAPILOMAS
Son crecimientos verrugosos en los cuales el epitelio en proliferación crece hacia arriba, forma pliegues y no invade el tejido conectivo subyacente. Entre estos pliegues de epitelio hay centros de tejido fibroso y vasos sanguíneos que llevan nutrientes al epitelio. Este en general esta bien diferenciado y se parece mucho al epitelio normal del cual surgen. Ejemplos típicos son los papilomas escamosos de la piel o la laringe que generalmente son de origen viral. 

ADENOMAS
Son tumores benignos de epitelio glandular, en cuyo caso, las células tumorales forman estructuras glandulares que imitan la disposición del tejido normal. Las células están bien diferenciadas y a menudo siguen secretando el producto normal de la glándula. Si las glándulas se distienden por la secreción pueden formar quistes y provocar una lesión multiloculada denominada cistadenoma.

TUMORES EPITELIALES MALIGNOS (CARCINOMAS)
Los carcinomas constituyen el tipo mas frecuente de tumor maligno en el ser humano, se clasifican en varios subtipos, dependiendo de la forma de diferenciación que muestren.

CARCINOMAS ESCAMOSOS
Son tumores con diferenciación escamosa en forma de producción de queratina o de puentes intercelulares, que en la microoscopia electrónica corresponden a desmosomas. los carcinomas escamosos suelen originarse de epitelio escamoso preexistente por ejemplo de la piel, pero algunos, como los de bronquios surgen en sitios en que, en circunstancias normales hay epitelio glandular pero en donde la metaplasia escamosa va seguida de cambios malignos. Hasta sierto punto los carcinomas escamosos semejan epitelio escamoso normal. Los tumores bien diferenciados muestran etapas de maduración que van de células basales en proliferación a células densamente quetatinizadas, pasando por células acantoticas similares al estrato espinoso. Los tumores poco diferenciados muestran mucho menos maduración, a menudo sin producción de queratina, pero constan de acumulos de células unidas por puentes intercelulares. 

DISEMINACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS

1. Propagación local
Las células malignas tienen la capacidad de introducirse gradualmente entre células normales adyacentes e invadir los tejidos circunvecinos. En el caso de los tumores epiteliales,  el primer paso es que las células tumorales rompan la membrana basal, esto es, que avancen de la etapa de neoplasia intraepitelial a la de tumor invasivo, momento en el que puede desirse que se han convertido en malignas. Las células tumorales siguen las vías de menos resistencia y se infiltran  con facilidad a través del tejido fibroso laxo y del adiposo. El tejido fibroso denso, como la fascia y el periostio, tiende a constituir una barrera mas resistente, pero a la postre llega a ser penetrado.
2. Diseminación linfática
Es el principal modo de de propagación de los carcinomas. El tejido de las células tumorales penetra con mucha facilidad en las paredes muy delgadas de los linfáticos  y se transportan con la linfa hacia el primer ganglio linfático de la cadena. 
3. Diseminación Sanguínea
 Las células tumorales también son susceptibles de invadir venas de pared delgada y crecer a lo largo del sistema venoso o embolizar hacia el torrente sanguíneo. El sitio de metástasis inicial ( órgano de primer paso) depende del drenaje venoso del sitio del tumor. En general los sarcomas se propagan por torrente sanguíneo y los carcinomas, que para empezar suelen difundirse por los linfáticos, a menudo se propagan por la sangre en etapas mas tardías. 
4. Diseminación Transcelómica
Significa diseminación a través de las cavidades corporales, el espacio peritoneal, el pleural y el pericardico, las cuales no proporcionan planos de resistencia, de modo que una vez que las células tumorales tienen acceso a los espacios abiertos se propagan ampliamente y con facilidad.

5. Diseminación  Intraepitelial 
Es el proceso mediante el cual las células tumorales pueden infiltrarse entre las células de un epitelio normal sin invadir el estroma subyacente.