Queratoquiste odontogénico

SE PRESENTA UN ARTÍCULO QUE EXPLICA UNO DE LOS TEMAS ABORDADOS EN EL CURSO EL DÍA 27 DE MARZO DEL 2014.

Queratoquiste odontogénico 

Es un quiste del desarrollo que exhibe características histológicas peculiares y se destaca de las demás lesiones quísticas por su comportamiento clínico agresivo y su mayor tendencia a recidivar.

Fue inicialmente descrito en la literatura por Philipsen en 1956, posteriormente, en 1963, Pindborg, Philipsen y Herriksen establecieron criterios histológicos y caracterizaron un comportamiento clínico específico para ésta lesión.

Se plantea que aproximadamente del 10 a 12 % de los quistes epiteliales del desarrollo son queratoquistes odontogénicos.

Esta lesión puede aparecer a cualquier edad, sin embargo presenta una mayor incidencia entre la segunda o tercera década de la vida, pudiendo tener un segundo momento de aparición hacia la quinta década, principalmente en el sexo masculino.

Aproximadamente en el 65 % de los casos afecta la mandíbula, con alta frecuencia en la región de molares y rama.

Algunos autores afirman que, generalmente, los queratoquistes son asintomáticos, siendo muchas veces descubiertos en exámenes radiográficos de rutina.

En los casos en que la lesión provoca signos clínicos, los más comunes son 

-dolor

-aumento de volumen de los tejidos blandos adyacentes

-expansión ósea 

-asimetría facial. 

Este quiste puede alcanzar grandes dimensiones y presentar alto índice de recidiva. 

La presencia de múltiples queratoquistes odontogénicos en un mismo paciente, puede estar relacionada con el síndrome del carcinoma nevoide de células basales ó también conocido como síndrome de Gorlin-Goltz.

El aspecto radiográfico de ésta lesión es variable, pudiendo presentarse como un área radiolúcida unilocular ó multilocular, generalmente, con límites bien definidos, con ó sin la presencia de un aro esclerótico periférico.

Es comentado que las lesiones pueden imitar radiográficamente a quistes dentígeros,lesiones multiloculares similares a ameloblastomas, quistes residuales, quistes periodontales laterales y hasta quistes radiculares.

Histológicamente, el queratoquiste odontogénico consiste en una cavidad patológica revestida por epitelio pavimentoso estratificado delgado, que exhibe generalmente una camada superficial paraqueratinizada y corrugada, además de interfase epitelio-tejido conectivo plano, o sea, sin invaginaciones dermoepiteliales. Las células basales presentan núcleos polarizados, hipercromáticos y dispuestos en hilera. Existe una variante ortoqueratócica, la cual es menos común, caracterizada por poseer un revestimiento epitelial fino, con una capa granulosa y otro estrato más espeso de ortoqueratina no corrugada, células basales poco evidentes y lumen generalmente lleno por un material compatible con queratina. Usualmente se observa el desprendimiento epitelial de la cápsula quística. Es sugerida la posibilidad de que una misma lesión pueda exhibir áreas paraqueratócicas y áreas ortoqueratócicas.

Basados en los aspectos histológicos, diversos autores reportan diferentes comportamientos clínicos y pregonan la diferenciación de las variantes histológicas como queratoquiste odontogénico paraqueratinizado y queratoquiste odontogénico ortoqueratinizado. La variante ortoqueratinizada parece ser una lesión distinta pues muestra potencial de crecimiento e índice de recidivas menores. Frecuentemente puede estar asociada a un diente incluso, presentar aspecto radiográfico unilocular y situarse preferencialmente en la maxila ó región anterior de la mandíbula.

Debido a su comportamiento agresivo y a los altos índices de recurrencia, que oscilan del 25 al 62,5 %, mucho esfuerzo ha sido empeñado con el objetivo de mejorar las técnicas quirúrgicas utilizadas para tratar ésta lesión. 

Para reducir el índice de recidiva es esencial que el componente epitelial del quiste sea removido completamente, sin embargo, el tratamiento radical está asociado con numerosas complicaciones estéticas y funcionales, incluyendo deformidad facial, pérdida dental, infecciones y hasta parálisis facial.

Para minimizar esas complicaciones, algunos autores recomiendan el uso de la marsupialización combinada con la enucleación secundaria.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente AMH, femenina de 33 años de edad que acude a la Facultad de Estomatología de la Universidad de Thamar en la República de Yemen, por presentar aumento de volumen asintomático en la encía del cuerpo mandibular del lado izquierdo, en la zona correspondiente al segundo premolar, sin antecedentes de previa extracción dentaria . Al examen radiográfico mostraba un área radiolúcida multilocular sin presencia de dientes ni folículo dentario.

Tratamiento

Después del chequeo preoperatorio y exámenes complementarios y bajo anestesia local mentoniana, se realizó colgajo vestibular y minucioso curetaje y enucleación de la lesión.

Después de lavar la cavidad ósea con abundante solución salina estéril se realizó reconstrucción del defecto óseo con Hidroxiapatita HAP-200  y así evitar que existiera espacio muerto debajo del periostio. Se suturó con seda negra y se indicó tratamiento con analgésico, antinflamatorio, y antibióticos por vía oral. A los siete días se retiró la sutura y se citó periódicamente para chequeo posoperatorio hasta el año de operada. Se observó una excelente cicatrización y ausencia de recidiva tumoral.

La biopsia se realizó en el Central Modern Laboratory, perteneciente a la Universidad de Sanaá. En el informe se describió, microscópicamente, una cavidad patológica revestida por epitelio pavimentoso estratificado delgado, que exhibía una superficie con área paraqueratinizada corrugada y áreas ortoqueratinizadas con interfase epitelio-tejido conectivo plano. Las células basales presentaron núcleos polarizados, hipercromáticos y dispuestos en hilera. En algunas áreas del espécimen, el epitelio se separaba de la cápsula quística y el lumen se encontraba lleno de material semejante a queratina . Basado en el cuadro histológico, fue emitido el diagnóstico de queratoquiste odontogénico.

REFERENCIA:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75072009000300008&script=sci_arttext

Curso Neoplasias en cavidad bucal (18/03/14)

Se mencionan algunas de las neoplasias estudiadas en el curso y  se amplifica el tema de la diseminación de los tumores malignos, importante para entender a su vez temas como la metástasis.

CÁNCER Y TUMORES BENIGNOS

PAPILOMAS

Son crecimientos verrugosos en los cuales el epitelio en proliferación crece hacia arriba, forma pliegues y no invade el tejido conectivo subyacente. Entre estos pliegues de epitelio hay centros de tejido fibroso y vasos sanguíneos que llevan nutrientes al epitelio. Este en general esta bien diferenciado y se parece mucho al epitelio normal del cual surgen. Ejemplos típicos son los papilomas escamosos de la piel o la laringe que generalmente son de origen viral. 

ADENOMAS

Son tumores benignos de epitelio glandular, en cuyo caso, las células tumorales forman estructuras glandulares que imitan la disposición del tejido normal. Las células están bien diferenciadas y a menudo siguen secretando el producto normal de la glándula. Si las glándulas se distienden por la secreción pueden formar quistes y provocar una lesión multiloculada denominada cistadenoma.

TUMORES EPITELIALES MALIGNOS (CARCINOMAS)

Los carcinomas constituyen el tipo mas frecuente de tumor maligno en el ser humano, se clasifican en varios subtipos, dependiendo de la forma de diferenciación que muestren.

CARCINOMAS ESCAMOSOS

Son tumores con diferenciación escamosa en forma de producción de queratina o de puentes intercelulares, que en la microoscopia electrónica corresponden a desmosomas. los carcinomas escamosos suelen originarse de epitelio escamoso preexistente por ejemplo de la piel, pero algunos, como los de bronquios surgen en sitios en que, en circunstancias normales hay epitelio glandular pero en donde la metaplasia escamosa va seguida de cambios malignos. Hasta sierto punto los carcinomas escamosos semejan epitelio escamoso normal. Los tumores bien diferenciados muestran etapas de maduración que van de células basales en proliferación a células densamente quetatinizadas, pasando por células acantoticas similares al estrato espinoso. Los tumores poco diferenciados muestran mucho menos maduración, a menudo sin producción de queratina, pero constan de acumulos de células unidas por puentes intercelulares. 

DISEMINACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS

1. Propagación local

Las células malignas tienen la capacidad de introducirse gradualmente entre células normales adyacentes e invadir los tejidos circunvecinos. En el caso de los tumores epiteliales,  el primer paso es que las células tumorales rompan la membrana basal, esto es, que avancen de la etapa de neoplasia intraepitelial a la de tumor invasivo, momento en el que puede desirse que se han convertido en malignas. Las células tumorales siguen las vías de menos resistencia y se infiltran  con facilidad a través del tejido fibroso laxo y del adiposo. El tejido fibroso denso, como la fascia y el periostio, tiende a constituir una barrera mas resistente, pero a la postre llega a ser penetrado.

2. Diseminación linfática

Es el principal modo de de propagación de los carcinomas. El tejido de las células tumorales penetra con mucha facilidad en las paredes muy delgadas de los linfáticos  y se transportan con la linfa hacia el primer ganglio linfático de la cadena. 

3. Diseminación Sanguínea

 Las células tumorales también son susceptibles de invadir venas de pared delgada y crecer a lo largo del sistema venoso o embolizar hacia el torrente sanguíneo. El sitio de metástasis inicial ( órgano de primer paso) depende del drenaje venoso del sitio del tumor. En general los sarcomas se propagan por torrente sanguíneo y los carcinomas, que para empezar suelen difundirse por los linfáticos, a menudo se propagan por la sangre en etapas mas tardías. 

4. Diseminación Transcelómica

Significa diseminación a través de las cavidades corporales, el espacio peritoneal, el pleural y el pericardico, las cuales no proporcionan planos de resistencia, de modo que una vez que las células tumorales tienen acceso a los espacios abiertos se propagan ampliamente y con facilidad.

5. Diseminación  Intraepitelial 

Es el proceso mediante el cual las células tumorales pueden infiltrarse entre las células de un epitelio normal sin invadir el estroma subyacente.

Curso de Neoplasias de la cavidad bucal (martes 11 de marzo del 2014)

LESIONES HIPERPLASICAS 

Alteraciones en el equilibrio homeostático del epitelio de la mucosa oral por algún factor agresor, pueden promover el desarrollo de lesiones como la hiperplasia fibroepitelial inflamatoria oral(HFIO), la displasia epitelial oral (DEO) o, en los casos más graves, a neoplasias epiteliales.

La HIPERPLASIA representa el aumento de tamaño de un tejido o órgano debido al mayor número de células, proceso que ocurre de forma exclusiva en tejidos con capacidad mitótica, comprometiendo células biológicamente normales capaces de responder a estímulos sin perder su patrón morfológico y con preservación de la membrana basal.

Generalmente, las alteraciones epiteliales de la HFIO son acompañadas por cambios a nivel subepitelial, tales como, hipervascularización, fibrosis e infiltrado inflamatorio predominantemente crónico . Estas lesiones son constantemente asociadas con factores irritantes locales crónicos de baja intensidad  como podrian ser las prótesis dentales desajustadas.

El término displasia epitelial agrupa diferentes cambios estructurales del epitelio caracterizados por la combinación variable de fenómenos histológicos indicadores de un desorden de la maduración y proliferación celulares, donde la gravedad de la lesión depende del mayor o menor número de trastornos epiteliales verificados. 

La DEO no es asociada a ningún aspecto clínico específico; sin embargo, las leucoplasias y eritroplasias son lesiones clásicamente relacionadas a alteraciones histopatológicas de displasias, las cuales asocian a la DEO con un alto riesgo de transformación maligna.

Diversos factores han sido relacionados con la etiología de las DEOs, como el consumo crónico de alcohol y tabaco  y agentes biológicos.

 La Organización Mundial de la Salud (OMS) preconizó criterios histomorfológicos que deben ser considerados en el diagnóstico de esas lesiones.

La gravedad de la DEO puede ser clasificada, de acuerdo con Neville  en: displasia leve, moderada e intensa. 

Debido a la subjetividad de los criterios de evaluación establecidos para la clasificación de la displasia, no existe un sistema de graduación ideal que proporcione resultados consistentes y reproducibles.

La integridad y funcionalidad del epitelio de la mucosa oral son garantizadas por un proceso de renovación constante, en el cual sus carnadas o estratos se reorganizan estructural mente como consecuencia de las modificaciones bioquímicas y morfológicas celulares.

CURSO DE NEOPLASIAS EN CAVIDAD BUCAL(4/03/14)

Martes 4 de marzo del 2014

Tema:

 "Características normales de la cavidad bucal y exploración de cabeza y cuello"

Se describieron elementos importantes tanto de anatomía e histología de la cavidad bucal que son indispensables de reconocer para poder determinar después lo que sera considerado anormal o enfermo. Así aquí se mencionan algunos de estos datos.

La cavidad bucal esta recubierta de MUCOSA BUCAL, conformada por una red de EPITELIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO, NO QUERATINIZADO O PARAQUERATINIZADO y un tejido conjuntivo subyacente.

Las regiones de la cavidad bucal expuestas a fricción y deslizamiento considerables están revestidas con una mucosa masticatoria  compuesta de epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado o por completo queratinizado con tejido denso irregular y colagenoso subyacente.

El resto de la cavidad bucal posee un recubrimiento de una mucosa de revestimiento integrada por un epitelio no queratinizado sobre un tipo más laxo de tejido conjuntivo denso irregular  y colagenoso. 

Más aun a las superficies de la mucosa bucal que contienen papilas gustativas (superficie del dorso de la lengua y placas de paladar blando y la faringe) las recubre una mucosa especializada ( de modo específico para el gusto).

 En la cavidad bucal desembocan los conductos de los tres pares de glándulas salivales mayores (parótidas, submaxilares y sublinguales) y llevan saliva para humedecer la boca. Estas glándulas elaboran y liberan la enzima AMILASA SALIVAL para descomponer carbohidratos, lactoferrina y lizosimas, agentes antimicrobianos e inmunoglobulina secretora (IgA). Además las glándulas salivales menores, localizadas en los elementos de tejido conjuntivo de la mucosa bucal, contribuyen al flujo de saliva que se vierte en cavidad bucal. En este sitio es en donde se humedece el alimento con la saliva, se mastica y lo aísla  la lengua para formar al final masas esféricas como de unos 2cm de diámetro. La lengua impele a estas últimas, que se conocen como bolo, hacia la faringe para deglutirse.

Los labios forman los límites anteriores de la cavidad bucal y los pliegues palatoglosos los posteriores. 

Las cavidades bucal y nasal están separadas entre sí por los paladares duro y blando y la úvula. El PALADAR DURO  colocado en la parte anterior es fijo y debe su nombre al entrepaño oseo que incluye. El PALADAR BLANDO es móvil y su centro está ocupado por el musculo esquelético que posibilita sus movimientos. 

Referencias :

Leslie P. Gartner. Texto Atlas de Histología. Tercera edición. Mc Graw Hill. 2007

Imágenes de Internet.